Multiple Sclerosis
Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die Millionen von Menschen weltweit betrifft. Gekennzeichnet durch immunvermittelte Angriffe auf Myelinscheiden und nachfolgende axonale Schäden, führt MS zu einer fortschreitenden neurologischen Behinderung. Trotz Fortschritten im Verständnis der Krankheit bleibt ihre genaue Ätiologie unklar, was eine kontinuierliche Forschung zur Entwicklung wirksamerer Therapeutika erforderlich macht. antibodies-online bietet Antikörper und Proteine für zentrale MS-Ziele an, um die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zu unterstützen.
Was ist Multiple Sklerose?
Multiple Sklerose wurde historisch als organspezifische, T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung klassifiziert. Sie verläuft in zwei Phasen: Eine frühe Entzündung verursacht eine schubförmig-remittierende Erkrankung, während eine spätere Neurodegeneration zu einer nicht-schubförmigen Progression führt. Das Immunsystem greift irrtümlich das ZNS an, insbesondere das Myelin, was zu Demyelinisierung und Neurodegeneration führt. Pathologisch ist MS durch das Vorhandensein sklerotischer Plaques im Gehirn und Rückenmark, ausgeprägte Entzündungen, Gliosen und axonale Verluste gekennzeichnet.
Neurodegenerative Erkrankungen
Der Begriff neurodegenerative Erkrankungen beschreibt eine heterogene Gruppe von Störungen, die durch eine fortschreitende Degeneration der Struktur und Funktion des ZNS oder des peripheren Nervensystems gekennzeichnet sind, was zum Verlust kognitiver Funktionen wie Gedächtnis, Bewegung und Denkfähigkeit führt.
Neurodegenerative Erkrankungen ZNS-MarkerWelche Antigene sind an der Pathogenese der Multiplen Sklerose beteiligt?
Die Pathogenese der MS ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels genetischer, umweltbedingter und immunologischer Faktoren. Wichtige Antigene, die mit MS in Verbindung gebracht werden, sind Myelin-Basisprotein (MBP), Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) und Proteolipid-Protein (PLP).
HLA-Klasse-II-Moleküle, insbesondere jene, die vom HLA-DRB1-Gen kodiert werden, sind entscheidend für die Präsentation von Peptiden an CD4+ T-Zellen. Bei MS präsentieren HLA-DRB1*15:01 und andere assoziierte Allele Autoantigene aus Myelinproteinen, was zur Aktivierung autoreaktiver T-Zellen führt.
Menschliche Leukozyten-Antigen-Ziele in der MS
Therapeutische Ansätze bei MS
Aktuelle Therapien umfassen immunmodulatorische und immunsuppressive Wirkstoffe, die darauf abzielen, die Schubrate zu reduzieren und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Erstlinientherapien beinhalten häufig Interferon-beta und Glatirameracetat, während stärkere Therapien monoklonale Antikörper wie Natalizumab, Alemtuzumab und Ocrelizumab umfassen. Diese Therapien zielen auf verschiedene Komponenten des Immunsystems ab, von der Hemmung der T-Zell-Migration bis zur Depletion von B-Zellen.
Trotz dieser Optionen besteht weiterhin ein ungedeckter Bedarf an Therapien, die das Fortschreiten der Krankheit effektiv stoppen und die Remyelinisierung fördern. Die Entwicklung neuer Antikörper oder Proteine, die gezielt pathogene Mechanismen beeinflussen, wie autoreaktive T- und B-Zellen, proinflammatorische Zytokine oder endogene Reparaturprozesse, ist von entscheidender Bedeutung.
Verfügbare Biosimilar-Antikörper für MS-Ziele
Referenzen
- : "Multiple sclerosis - a review." in: European journal of neurology, Vol. 26, Issue 1, pp. 27-40, (2019) (PubMed).
- : "Immunology of multiple sclerosis." in: Annual review of immunology, Vol. 23, pp. 683-747, (2005) (PubMed).
- : "The neuropsychiatry of multiple sclerosis." in: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie, Vol. 49, Issue 3, pp. 157-63, (2004) (PubMed).
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