Myasthenia Gravis
Myasthenia gravis (MG) gehört zu einer Gruppe neurologischer Erkrankungen, die durch eine beeinträchtigte Signalübertragung zwischen Nerven und Muskeln gekennzeichnet sind, was zu einer erheblichen Muskelschwäche führt. Diese Erkrankungen werden gemeinsam als neuromuskuläre Übertragungsstörungen oder myasthene Syndrome bezeichnet. MG ist eine nicht-erbliche Autoimmunerkrankung, bei der eine Fehlfunktion an der motorischen Endplatte der Skelettmuskulatur auftritt, deren genaue Ursache noch nicht vollständig geklärt ist. Die klinische Präsentation der Myasthenia gravis ist durch belastungsabhängige Muskelschwäche gekennzeichnet. Diese Schwäche betrifft oft asymmetrisch bestimmte Muskeln und kann einzelne oder mehrere Muskeln unabhängig von der Körperseite betreffen. antibodies-online bietet Antikörper und Proteine für zentrale MG-Ziele an, um die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zu unterstützen.
Was ist Myasthenia Gravis?
MG ist eine autoimmune neuromuskuläre Erkrankung, die durch schwankende Muskelschwäche und Ermüdung gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird hauptsächlich durch Autoantikörper verursacht, die auf Komponenten der neuromuskulären Verbindung abzielen, insbesondere auf den Acetylcholinrezeptor (AChR) und die muskelspezifische Tyrosinkinase (MuSK). Die Pathophysiologie der MG beruht auf einem komplexen Zusammenspiel genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren, die zu einer fehlgeleiteten Immunantwort führen.
Welche Antigene sind an der Pathogenese der Myasthenia Gravis beteiligt?
Die Hauptziele bei MG sind die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (CHRN), die durch Autoantikörper attackiert werden. Diese Autoantikörper führen zur Internalisierung des Rezeptors und zu komplementvermittelten Schäden. Weitere Untersuchungen haben Antikörper gegen die muskelspezifische Tyrosinkinase (MuSK) und das lipoproteinverwandte Protein 4 (LRP4) nachgewiesen, die prä- und postsynaptische Beeinträchtigungen verursachen. Das membrangebundene Muskelprotein Agrin (Heparansulfat-Proteoglykan) wird als vierter pathogener Faktor betrachtet, wobei seine Rolle noch nicht vollständig geklärt ist.
Therapeutische Ansätze für MG
Die aktuellen therapeutischen Interventionen bei MG reichen von symptomatischen Behandlungen bis hin zu immunmodulatorischen Therapien. Symptomatische Behandlungen, wie Acetylcholinesterase-Hemmer, verbessern die neuromuskuläre Übertragung, indem sie die Verfügbarkeit von Acetylcholin an der neuromuskulären Verbindung erhöhen. Immunmodulatorische Therapien umfassen Kortikosteroide und andere Immunsuppressiva, die die gesamte Immunaktivität reduzieren. Neue gezielte Therapien, wie solche, die auf FcRn abzielen (z. B. Efgartigimod und Rozanolixizumab), stellen einen innovativen Ansatz in der Behandlung von MG dar.
Verfügbare Biosimilar-Antikörper für MG-Ziele
Referenzen
- : "Myasthenia Gravis: From the Viewpoint of Pathogenicity Focusing on Acetylcholine Receptor Clustering, Trans-Synaptic Homeostasis and Synaptic Stability." in: Frontiers in molecular neuroscience, Vol. 13, pp. 86, (2020) (PubMed).
- : "FcRn inhibitors: a novel option for the treatment of myasthenia gravis." in: Neural regeneration research, Vol. 18, Issue 8, pp. 1637-1644, (2023) (PubMed).
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- : "International Consensus Guidance for Management of Myasthenia Gravis: 2020 Update." in: Neurology, Vol. 96, Issue 3, pp. 114-122, (2021) (PubMed).
- : "Targeting autoimmune mechanisms by precision medicine in Myasthenia Gravis." in: Frontiers in immunology, Vol. 15, pp. 1404191, (2024) (PubMed).
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